Dans le meilleur des cas, le plaque ulcérée cicatrise, mais son volume a augmenté, accentuant la sténose : le sang circule mal, le coeur doit fournir plus d'efforts. De plus, la plaque est prête pour un nouveau cycle d'ulcération-thrombus-cicatrisation.

Au fur et à mesure du processus, la plaque finit par boucher complètement l'artère.

Le processus athéroscléreux (animation Flash)

Un taux de cholestérol plasmatique élevé, une hypertension artérielle et un terrain héréditaire (plusieurs membres de la famille décédés de maladies cardiovasculaires) sont des facteurs qui favorisent l'étendue et l'importance de l'athérosclérose.

Les hommes sont plus touchés que les femmes car celles-ci bénéficient d'une protection hormonale jusqu'à la ménopause.

L'âge est également un facteur favorisant l'athérosclérose.

Si le cholestérol intervient dans le processus athéroscléreux, il n'est cependant pas seul en cause : les anomalies de certains transporteurs plasmatiques du cholestérol (les LDL, lipoprotéines de faible densité) et de leurs récepteurs cellulaires sont en fait des facteurs athérogènes essentiels.
Les LDL sont le moyen de transport du cholestérol vers les cellules qui en ont besoin, le cholestérol étant indispensable à la synthèse des sels biliaires qui permettent la digestion des lipides, à la production de certaines hormones comme le cortisol et les hormones sexuelles, aux membranes cellulaires et aux gaines des neurones, et enfin, à la synthèse cutanée de la vitamine D3.
Ces lipoprotéines légères apportent donc le cholestérol là où il va être utile dans notre corps mais, au moment du déchargement, le cholestérol en surplus reste autour de la cellule cible, où il peut être capté par les cellules macrophages présentes dans les parois artérielles, participant ainsi à l'évolution du processus athéroscléreux. Ce surplus de cholestérol va donc être ramassé par les lipoprotéines à haute densité (HDL), qui nettoient les artères et ramènent le cholestérol en trop vers le foie, où la lipase hépatique va permettre son élimination dans la bile : on comprend donc pourquoi on surnomme souvent le HDL cholestérol le "bon" cholestérol, par opposition au LDL cholestérol, qui est le "mauvais", dans la mesure où il favorise l'athérogenèse.

Comme nous l'avons vu, les LDL véhiculent le cholestérol vers les cellules utilisatrices. Mais encore faut-il que ces cellules puissent identifier ces transporteurs. Pour ce faire, elles sont normalement pourvues de récepteurs. Lorsque ces récepteurs sont absents ou se raréfient, il s'en suit que les LDL demeurent dans le sang (=> hypercholestérolémie) au lieu d'atteindre leurs cibles et, là, elles vieillissent et sont oxydées.
Chez les sujets diabétiques et chez les personnes ayant un taux élevé de lipoprotéine a (Lp a, dont le taux dépend de facteurs génétiques), les LDL sont également modifiées.
Or, les LDL modifiées ne sont plus reconnues par les bons récepteurs mais par d'autres : les "piégeurs" des cellules macrophages...
Les macrophages, alourdis de cholestérol, ne peuvent quitter l'intima et deviennent des cellules spumeuses qui vont être intégrées dans les plaques d'athérome et favoriser l'érosion et la rupture des plaques...

Les acides gras insaturés et le cholestérol sont exposés à un phénomène d'oxydation (on parle de péroxydation lipidique), par le biais d'une réaction en chaîne faisant intervenir des radicaux libres, molécules auxquelles il manque un électron, ce qui les rend très réactives.
La vitamine C (de même que la vitamine E et que de nombreux polyphénols), grâce à son action antioxydante, est capable de protéger les LDL et les lipides membranaires de l'oxydation, en captant l'électron libre avant que celui-ci ne réagisse avec une double liaison présente dans un acide gras insaturé ou dans le cholestérol. La vitamine C intervient aussi pour régénérer la vitamine E oxydée après avoir accompli un travail identique au sein même de la LDL qui la transporte (car la vitamine E est une vitamine liposoluble).

Ce sont :

• les hyperlipidémies : plus la cholestérolémie est élevée et plus grands sont les risques de complications cardiovasculaires.
  Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie favorisent l'accumulation des lipides dans la paroi artérielle et augmentent les risques de lésions inflammatoires.
  
  
• un taux de LDL plasmatique élevé : le taux de LDL cholestérol est fortement correlé à la mortalité coronarienne.
  
  
• l'hypertension artérielle : elle augmente les risques d'hémorragies cérébrales, d'insuffisance rénale et d'insuffisance coronarienne.
  
  
• le tabagisme : il aggrave les risques d'infarctus du myocarde et d'artérite des membres inférieurs, vraisemblablement en diminuant les taux plasmatiques de "bon" cholestérol et de vitamine C, mais également en "étouffant" littéralement la paroi artérielle par manque d'oxygène, et en favorisant la production de radicaux libres. De surcroît, la nicotine a un effet vasoconstricteur et augmente le rythme cardiaque (tachycardie).
  
  
• l'obésité : elle est souvent liée à des troubles du métabolisme lipidique : hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie. Elle favorise la sédentarité (voir plus loin). Enfin, l'hyperinsulinisme qu'elle induit favorise les remaniements de la média et de l'intima et est thrombogène. L'obésité androïde augmente fortement les risques de maladies cardiovasculaires.
  
  
• le diabète : toujours athérogène, il favorise les hyperlipidémies. L'hyperglycémie est responsable d'anomalies au niveau de la glycosylation des LDL. Le taux de HDL cholestérol est abaissé.
  
  
• la sédentarité : le manque d'activité physique est néfaste pour l'élasticité des artères. La sédentarité diminue le taux de HDL cholestérol et augmente l'agrégabilité plaquettaire (facteur thrombogène).
  
  
• les erreurs alimentaires, par manque ou par excès :
  - Les acides gras saturés consommés en excès augmentent le taux de LDL cholestérol et favorisent l'hyperactivité plaquettaire.
  - Une consommation excessive de glucides à index glycémique élevé est athérogène.
  - L'abus d'alcool augmente la triglycéridémie.
  - Si l'apport en vitamines C et E est insuffisant, ces vitamines ne peuvent exercer suffisamment leur action antioxydante, notamment sur les LDL, et jouer leur rôle protecteur vis-à-vis de la paroi artérielle.
  - Les polyphénols contenus dans les fruits et légumes possèdent eux aussi des propriétés antioxydantes ; de plus, ils augmentent la fluidité du sang et ont des vertus anti-inflammatoires.
  - Les fibres alimentaires végétales favorisent l'élimination du cholestérol par l'intestin (surtout la pectine) et produisent, au cours de leur fermentation dans le côlon, des acides gras volatils qui réduisent la synthèse hépatique du cholestérol : un régime trop pauvre en fibres est donc un facteur aggravant de l'athérosclérose.
  - Enfin, des apports trop faibles en calcium augmentent l'absorption des graisses.
  
  
• la prise de contraceptifs oraux fortement dosés : ils accroissent l'agrégabilité plaquettaire, donc le risque de thromboses (surtout si la femme est âgée de plus de 35 ans et est tabagique).
  
  
• le vieillissement : les complications surviennent après que l'athérosclérose ait progressé à bas bruit pendant un certain nombre d'années.
  
  
• le sexe masculin : les hommes sont touchés plus tôt que les femmes car elles ont été protégées hormonalement jusqu'à la ménopause. De plus, ils sont plus fréquemment consommateurs de boissons alcoolisées et de tabac.
  
  
• les prédispositions génétiques : les membres de certaines familles souffrent de complications cardiovasculaires apparaissant au même âge, de génération en génération...
  
  
• et le stress : il augmente l'activité plaquettaire, donc le risque de thrombose, d'autant plus qu'il est vasoconstricteur (effet de l'adrénaline)

Les mesures diététiques permettent de ralentir la progression de l'athérosclérose et de limiter les risques de complications ou de récidive (après un infarctus du myocarde par exemple), en agissant sur les facteurs favorisants ou aggravants (diabète, surcharge pondérale, erreurs alimentaires,...), en fluidifiant le sang, en réduisant la cholestérolémie totale et la fraction LDL, et en apportant à travers l'alimentation des micronutriments protecteurs (antioxydants) : vitamines C et E, caroténoïdes, polyphénols, sélénium...

Ces mesures diététiques ne seront efficaces que si le sujet a renoncé au tabac, a par ailleurs une activité physique régulière et suffisante, et dans la mesure où le régime alimentaire prend également en compte les pathologies présentes (mesures diététiques spécifiques au diabète ou à l'hypertriglycéridémie par exemple).

Elles consistent à :

- adapter l'apport énergétique pour prévenir l'obésité ou permettre l'amaigrissement en cas de surpoids ;

- instaurer une alimentation équilibrée, l'apport lipidique devant représenter environ 30% de l'apport énergétique total ;

- augmenter la consommation d'acides gras insaturés (poisson gras, huiles d'olive, de colza, de noix, de soja, de germe de blé, margarine végétale non hydrogénée...) et réduire l'apport d'acides gras saturés et hydrogénés (viande, fromage, crème, beurre, saindoux, margarine végétale hydrogénée...) ; on ouvrira une parenthèse pour aborder le cas particulier du fromage : si une consommation quotidienne modérée de fromage est tout à fait favorable à la santé, en revanche lorsqu'elle devient excessive, ses bienfaits (protéines de bonne qualité, excellente source de calcium) sont dépassés par ses inconvénients (apport énergétique élevé, acides gras saturés, cholestérol, sodium...) : de ce fait, on insistera sur la nécessité de consommer une quantité suffisante mais non excessive de produits laitiers, et de varier ceux-ci, afin qu'ils ne consistent pas exclusivement en la consommation de fromage, au détriment d'autres laitages comme les yaourts ou encore le lait en boisson ou en préparation.

- réduire l'apport de cholestérol alimentaire en cas d'hypercholestérolémie pure (type IIa) ;

- augmenter l'apport de fibres alimentaires végétales (fruits, légumes, céréales, légumineuses) ;

- limiter la consommation d'aliments à index glycémique élevé.

Le régime méditerranéen qui se caractérise par la consommation d'huile d'olive, de fruits et légumes, de céréales, de poisson, de graines oléagineuses, d'une quantité modérée de laitages, et d'un peu de vin, associés à des préparations culinaires simples faisant un large usage d'épices et d'aromates, exerce non seulement des effets favorables sur les lipides sanguins mais protège également contre le stress oxydatif. C'est l'alimentation de type "diète méditerranéenne" dans son ensemble qui est protectrice, et non la consommation isolée de l'un des aliments qui y figurent, car leurs effets protecteurs contre le stress oxydatif agissent en synergie. De plus, le régime méditerranéen mettant l'accent sur une consommation élevée d'aliments crus, la quantité de radicaux libres créés lors de la cuisson est forcément moindre, tandis que les substances antioxydantes que la cuisson aurait pu détruire sont préservées. Une alimentation suivant le modèle méditerranéen peut donc être conseillée à tous, et devrait l'être en particulier aux sujets à risque (prévention primaire) et aux personnes chez lesquelles les complications de l'athérosclérose se sont déjà manifestées (prévention secondaire).

Autres pages du site consacrées à un sujet voisin :

- prévention diététique de l'infarctus et des accidents vasculaires cérébraux,
- lipides et composés liposolubles,
- l'infarctus du myocarde.